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EL MUNDO DEL CAMARON



SINDROME DEL TAURA



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El síndrome del Taura (TS) surgió en América del Sur en la Republica del Ecuador, provincia del Guayas(suroccidente)en la zona del Taura, a esto su nombre.
En la Provincia del Guayas está la mayoria de las Empresas camaroneras y tilapieras.

El virus del Taura,  afectó a la principal especie de cultivo comercial de la región, Litopenaeus vannamei (Boone, 1931), constituyendo una epizootia severa en los países que secundaron dicha patologia. 
Desde su reconocimiento en 1992, en granjas camaroneras ubicadas cerca de la desembocadura del río Taura, 

Su propagación se disemino rapidamente entre los cultivos comerciales de ambos hemisferios y a otros continentes,

afectó a los cultivos de camarones 
peneidos ocasionando elevadas mortalidades reflejándose en la caída de la producción y elevando considerablemente los costos operacionales.
 
El TSV afectó a camarones juveniles, subadultos y adultos. 
Los casos agudos y crónicos mostraron esferoides típicos en el órgano linfoide. 

 
La Organización Internacional de Epizootias (OIE)  informó  mortalidades cercanas al 90% . 

El agente etiológico del TSV es un virus con una sola cadena de ARN, perteneciente a la familia Dicistroviridae, género Cripavirus 
 
La especie más susceptible a TSV es Litopenaeus vannamei , llamado Camarón Blanco, en la cual ocasiona mortalidades que alcanzan el 90% 

Infecciones menos severas se generan en las especies:
L. schmitti 
L. setiferus,

mientras que las especies: Farfantepenaeus aztecus,
F. duorarum 
L. stylirostris,
muestran mayor resistencia, sin embargo, actúan como portadores del virus
 
El virus del síndrome del Taura (TSV) invade y se replica en el citoplasma de las células epiteliales de la epidermis del exoesqueleto y epidermis cuticular de branquias, intestino anterior (esófago y estómago) y del intestino posterior.
 
El TSV llega a infectar a la glándula de la antena, órgano hematopoyético, hepatopáncreas, epitelio intestinal, especialmente de las cecas anterior y posterior 

Las partículas virales del TSV pueden sobrevivir fuera de la célula hospedera conservando su patogenicidad a temperaturas entre 0° a 120°C  y en el agua contaminada puede permanecer activo hasta 14 días

El principal mecanismo de infección es horizontal al comer el camarón sano restos de animales infectados o alimento contaminado

Estas partículas infectivas también pueden proceder de las heces de aves e insectos alimentados con animales infectados o liberadas de células de animales infectados muertos

El mecanismo de infección vertical aún no está comprobado, aunque existen evidencias que hacen sospechar su existencia 
 
El TSV ataca a post-larvas (PI), juveniles y adultos de L. vannamei siendo las fases larvarias más afectadas y los juveniles en fase de engorde de la producción en el camarón blanco lo que generalmente ocurre entre los 14 a 40 días post siembra, generándose elevadas mortalidades

Otras especies de crustáceos también han sido encontradas como sincerely usceptibles al TSV:
 Metapenaeus monoceros,
 Macrobrachium equideus,
 M. lanchesteri, 
Chloridopsis immaculatus,
 Sesarma spp., 
Scylla serrata,
 Acetes spp.
 Por su parte en M. rosenbergii, las infecciones no registran mortalidad, sin embargo el virus permanece activo 10 días después que el camarón ha superado la enfermedad .
 


Signos clínicos 
Los principales signos clínicos registrados, a nivel de piscina, fueron el incremento de la tasa de mortalidad y anorexia. 

Estos signos han sido igualmente reconocidos en brotes de TSV en muchos países . 

Se observó la presencia de numerosas gaviotas y otras aves en las orillas de las piscinas.
 
El incremento de la mortalidad es el primer signo clínico observado a nivel de campo de casi todas las enfermedades de etiología viral, unido a la anorexia .
 
Entre los vectores pasivos propagadores de la enfermedad, las aves juegan un papel muy importante. 

Al sobrevolar los estanques de producción dispersan sus heces contaminadas con partículas virales activas diseminando la enfermedad en vastas áreas de la región. 

Han sido encontradas partículas virales activas en las heces de Guanaguanare (Larus atricilla) 

Esta especie de ave conjuntamente con Tin Güin (Caladris pusilla), 
el playerito (C. mauri) 
y otras aves, frecuentan las piscinas de engorde .
 También fue registrada la presencia del insecto de agua Trichocorixa spp., en los estanques afectados.
 
Este insecto, común en aguas estuarinas de América , al igual que las aves, cumpliría el papel de propagador de la enfermedad a través de sus heces o al alimentarse, los camarones sanos, de sus restos intestinales. 

Estudios experimentales han demostrado que Trichocorixa spp. no se infecta con TSV, en cambio, en el contenido intestinal se han encontrado partículas virales activas . 

Los camarones afectados con signos conspicuos, presentaban una coloración roja intensa en telson, urópodos y pleópodos, en las márgenes del caparazón y el cuerpo algo blando semejantes a animales en etapa de post muda temprana, caracterizada porque la cutícula es resbaladiza y de consistencia membranosa muy suave , además presentaron una o dos áreas necrotizadas en el exoesqueleto del abdomen 
Debido a la colocación roja intensa del telson y urópodos, el TSV es también llamado “enfermedad de la cola roja” 

Los signos clínicos como cromatóforos distendidos y enrojecimiento del telson, urópodos y pleópodos y áreas necrotizadas del exoesqueleto, caracterizan al TSV. 
En esta fase fueron registradas las mortalidades más altas. 

Estas características corresponden a la fase aguda de la enfermedad 
Los camarones en fase de transición, además de presentar las mismas características de la fase aguda, mostraron mayor número de áreas de exoesqueleto necrosadas de color negro en el cefalotórax y abdomen y habían superado los días de mayor mortalidad. 

Las lesiones necróticas del exoesqueleto difieren ligeramente de las ocasionadas por la vibriosis, en que presentan los bordes muy irregulares mientras que las de vibriosis tienen los bordes redondeados.
 
El TSV, aunque afecta a todos los grupos etarios por igual, ocasiona mayores mortalidades y en ejemplares en engorde de 1 g a 5 g .
 Los ejemplares pre-adultos y adultos son atacados con menor frecuencia. 
Sin embargo fueron encontrados animales pre-adultos y adultos con muchas áreas necrotizadas en fase de transición que indicaría que estos grupos son susceptibles de infectarse o que la infección la adquirieron en condición de juveniles, superando la fase aguda del TSV en donde ocurre mayor mortalidad debido a que abarca la muda o ecdisis del camarón.
 
Los animales recuperados o sobrevientes no mostraron ningún signo clínico ni morfológico, incluso presentaron peso y tamaño esperados. Sin embargo constituyen portadores asintomáticos 

Animales en la fase de transición mostraron múltiples lesiones necróticas del exoesqueleto del cefalotórax y abdomen. 

El telson, urópodos y pleópodos color rojo más intenso. 

Estas características fueron observadas en juveniles y sub-adultos .
 
Las manchas necróticas del exoesqueleto tienden a ser confundidas con las manchas propias de la “enfermedad del caparazón” ocasionadas por bacterias generalmente del género Vibrio. 

2009 UNIVERSIDAD DEL ZULIA
Excrementos de gaviotas y otras aves marinas (y/o material regurgitado por las mismas) que se han alimentado con camarones infectados con el virus del síndrome de Taura.

Transmisión

  • La transmisión horizontal por canibalismo de camarones débiles o moribundos se caracteriza por ser rápida y radical.
  • El virus del síndrome de Taura también se puede transmitir de un camarón a otro a través del agua, aunque con menos eficiencia que por medio del canibalismo.
  • La transmisión vertical de los padres a la progenie es importante para la transmisión y la propagación del virus del síndrome de Taura, pero todavía no se ha determinado el mecanismo exacto (por ejemplo, transmisión intra-ovárica o extra-ovárica).

Fuentes del virus

  • Canibalismo de camarones infectados.
  • Cohabitación de individuos enfermos con los que no están infectados.
  • Agua de transporte infectada, suministro rutinario de agua de recambio, redes y otros equipos.
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    • DIAGNÓSTICO

      Síntomas Clínicos

      • La enfermedad del síndrome de Taura tiene tres fases diferentes: la aguda, la transitoria y la crónica, las cuales se pueden distinguir a primera vista y clínicamente.
      • En la fase aguda
      • el camarón:
      • puede revelar inapetencia y pasar rápidamente al estado moribundo para dejarse arrastrar hacia los bordes del estanque o a la superficie, con lo cual consigue atraer un gran número de aves marinas (gaviotas, golondrinas de mar, cuervos de mar, garzas, etc.) durante epizootias graves;
      • también puede tornarse de color rojizo a causa de la expansión de los cromatóforos rojos;
      • presenta generalmente un caparazón blando y el intestino vacío; a menudo se encuentra en la última etapa del ciclo de muda (etapa “D”), y puede morir durante la ecdisis;
      • puede presentar necrosis multifocal del epitelio cuticular, la cual puede ser observada al inspeccionar minuciosamente el epitelio cuticular en apéndices delgados (como por ejemplo, en los bordes de los urópodos o los pleópodos) utilizando una lupa de mano de potencia 10x.
      • En la fase transitoria el camarón ha sobrevivido a la fase aguda y puede presentar:
      • lesiones cuticulares melanizadas, espaciadas, múltiples y de forma irregular;
      • cutícula blanda y expansión de los cromatóforos rojos;
      • comportamiento de nado y de alimentación normales.
      • En la fase crónica:
      • después de mudar, el camarón que se encontraba en la fase de transición pasa a la etapa crónica.  Una vez en la etapa crónica ya no se observan síntomas clínicos patentes.

      Lesiones

      • Se puede formular un diagnóstico presuntivo del síndrome de Taura cuando algunos especímenes de muestras de camarones moribundos procedentes de un vivero o estanque artificial presentan ya sea una pigmentación de color rojo pálido y el caparazón blando, o bien múltiples lesiones cuticulares melanizadas, espaciadas y de forma irregular.
      • Un análisis histopatológico es suficiente para obtener la confirmación del diagnóstico durante la etapa aguda
      • Diagnóstico de Laboratorio

        Procedimientos

        Demostración de las lesiones mediante histología de rutina (H&E):
        • Fase aguda: Los camarones moribundos presentan típicamente necrosis multifocal y difusa en todo el epitelio cuticular del cuerpo. Esto se puede observar claramente en el estómago, el intestino posterior, las branquias y los apéndices corporales. Las células afectadas presentan núcleos picnóticos y cariorrécticos, intensa coloración eosinofílica  y fragmentación del citoplasma, lo cual le imparte a las lesiones una apariencia característica ‘apimientada’ o ‘aperdigonada’. En la fase aguda del síndrome, el órgano linfoide no presenta ninguna lesión, lo cual puede ser útil para diferenciar entre la fase aguda del síndrome de Taura y el síndrome de la cabeza amarilla, en donde el órgano linfoide sí llega a presentar lesiones.
        • Fase de transición: Se observan lesiones hemocíticas melanizadas en la cutícula, las cuales se asemejan a las lesiones causadas por la enfermedad bacteriana del exoesqueleto.
        • Fase crónica: Aparte de “esferoides” prominentes dentro órgano linfoide (LOS), no hay otras lesiones aparentes. Los esferoides del órgano linfoide en estos camarones llegan a mostrar una reacción positiva durante las pruebas de hibridación in situ con sondas de ADN específicas para la detección de TSV.
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PREVENCIÓN Y CONTROL

Tratamiento

  • No hay ningún tratamiento posible.
  • Las únicas especies que se pueden comercializar son dos variedades seleccionadas genéticamente y libres del virus del TS, a saber: P. vannamei y P. stylirostris, esto debido a que exhiben distintos grados de resistencia a la enfermedad del síndrome de Taura.

    Profilaxis Sanitaria

  • Realizar una limpieza y desinfección adecuada de los estanques, reservorios y canales antes de repoblarlos, incluyendo la eliminación de todos los crustáceos que pudieran transportar la enfermedad, en particular los camarones.
  • Vigilancia y eliminación de posibles organismos  acarreadores presentes en las aguas de recambio.
  • Evitar el intercambio de equipo de mantenimiento (redes, cubetas, lanchas, etc.) entre los estanques.

En caso de brotes

  • Aislamiento total de los estanques infectados, junto con un control estricto de los movimientos y del tráfico humano.
  • Destrucción de todos los camarones infectados mediante incineración o entierro.
  • Limpieza y desinfección minuciosa de los viveros infectados.

Vigilancia

  • Efectuar análisis histológico (H&E) para determinar la fase aguda o crónica del TS, con una comprobación mediante hibridación in situ con sondas genéticas específicas para la detección de TSV.
  • Transcripción inversa de la reacción en cadena de la polimerasa (RT-RCP).

 
















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